🔬 نکته کنکوری:اتصال لیگاند به RTK معمولاً باعث دیمریزاسیون گیرنده می‌شود و در ادامه، بخش‌های تیروزی…

با آنتی بادی یا بدون آنتی بادی؟ مسئله این است! 🫡🦠 در ویروس‌های پوشش‌دار، ورود به سلول شبیه باز کردن یک در با کلید مخصوص است. پروتئین سطحی ویروس «لیگاند» و پروتئین سطح سلول «رسپتور» است. اتصال این دو، پروتئین فیوژن ویروس را فعال می‌کند؛ پروتئین فیوژن با تغییر شکل، دو غشا را به هم نزدیک کرده و با ایجاد مجرای فیوژن، راه ورود ویروس را باز می‌کند.🛡️ آنتی‌بادی خنثی‌کننده می‌تواند این فرایند را متوقف کند؛ مثل نگهبانی که کلید را پیش از رسیدن به قفل می‌گیرد. آنتی‌بادی با پوشاندن محل اتصال رسپتور، ایجاد مانع فضایی یا قفل‌کردن ساختار پروتئین ویروسی، اجازه نمی‌دهد لیگاند به رسپتور متصل شود یا پروتئین فیوژن فعال شود.🔬 برای مثال، در SARS-CoV-2، بخش RBD پروتئین Spike به رسپتور ACE2 متصل می‌شود. آنتی‌بادی‌های ضد RBD با پوشاندن این ناحیه، اتصال Spike–ACE2 را مختل می‌کنند؛ در نتیجه، «کلید» ویروس به «قفل» سلول نمی‌رسد و ورود متوقف می‌شود.✍️سبحان ثنائی | دانش پژوه علوم زیستی🌐 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین | بله🩷• Senseome •🩵

🧬آیا واقعاً «ژن چاقی» یا «ژن لاغری» داریم؟اگر فکر می‌کنی وزن فقط به مقدار غذایی که می‌خوریم بستگی دارد، ماجرا کمی پیچیده‌تر است! 👀ژن‌های مختلف می‌توانند روی اشتها، احساس سیری، مصرف انرژی و ذخیره چربی اثر بگذارند.مثلاً:🔹 FTO ➡️ یکی از شناخته‌شده‌ترین ژن‌های مرتبط با افزایش خطر چاقی است و با تنظیم اشتها و دریافت انرژی ارتباط دارد.🔹 MC4R ➡️ در مسیر تنظیم اشتها و تعادل انرژی نقش دارد. برخی واریانت‌های آن می‌توانند با افزایش اشتها و چاقی ارتباط داشته باشند.🔹 LEP و LEPR ➡️ در مسیر لپتین فعالیت می‌کنند؛ سیستمی که به مغز درباره میزان ذخایر انرژی بدن پیام می‌دهد.اما‌‌ هیچ ژن واحدی به‌تنهایی تعیین نمی‌کند که «تو چاق می‌شوی» یا «تو لاغر می‌مانی».وزن بدن حاصل تعامل صدها یا هزاران واریانت ژنتیکی با عواملی مثل تغذیه، فعالیت بدنی، خواب و محیط است.پس بهتره به جای «ژن چاقی» بگیم:✅🧬 ژنتیک می‌تواند استعداد افزایش یا کاهش وزن را تحت تأثیر قرار دهد، نه اینکه سرنوشت وزن ما را تعیین کند.✍🏻هستی هوتهم |دانش پژوه حوزه علوم ‌زیستی 🌐 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین | بله🩷• Senseome •🩵

🧬 جایی که علم، مرزهای درمان را دوباره تعریف می‌کند✍️ پس از استقبال از نخستین بخش، حالا در پارت دوم وبینار «از سلول تا زندگی» به سراغ یکی از مهم‌ترین افق‌های پزشکی نوین می‌رویم؛ جایی که سلول‌ها دیگر فقط موضوع مطالعه نیستند، بلکه می‌توانند بخشی از آینده‌ی درمان باشند. 🎤 وبینار «از سلول تا زندگی»چشم‌اندازهای نوین سلول‌درمانی و پزشکی بازساختی در ناباروری🎙 سخنران: سرکار خانم دکتر آذر شیخ‌الاسلامی 📅 زمان برگزاری: شنبه | ۷ شهریورماه🟩 مکان برگزاری: در بستر اسکای‌روم⏰ ساعت برگزاری: ۱۲ تا ۱۴ 💵 هزینه ثبت‌نام: رایگان! 🆓💫 هزینه صدور گواهی انگلیسی (اختیاری): ۴۵ هزار تومان✨ از شناخت سلول، تا بازسازی زندگی.شاید آینده‌ی درمان، آن‌قدرها هم دور نباشد؛ شاید از همین‌جا، از همین سلول آغاز شود.😮 ثبت‌نام از طریق وبسایت انجمن انجام می‌شود!✍ برای دریافت راهنمای مراحل ثبت‌نام و لینک ثبت‌نام، با اکانت پشتیبانی در ارتباط باشید@StemCell_Support⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️🔗 ما رو کجاها می‌تونید پیدا کنید؟🤔مجله بنیان •|• تلگرام •|• اینستاگرام •|• وبسایت •|• لینکدین •|• یوتیوب⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️ ⚡️🔬 اینجاییم تا با قدرت سلول‌ها، داستانی نو برای بازسازی حیات بنویسیم 💪

🧬 سلول‌های سرطانی فقط به ژن‌های خودشان وابسته نیستند! 👀یکی از یافته‌های جالب و جدید در پژوهش سرطان اینه که سلول‌های بنیادی سرطانی (Cancer Stem Cells) می‌تونن به شرایط اطراف خودشون فوق‌العاده حساس باشن.در یک مطالعه منتشرشده در Nature Cell Biology در سال ۲۰۲۶، پژوهشگران نشان دادند که این سلول‌ها به عواملی مثل:🍽️ میزان مواد غذایی📍 تراکم و شلوغی سلول‌ها🧬 سیگنال‌های محیط تومورحساسیت زیادی دارند.این سیگنال‌ها در نهایت می‌تونن روی مسیر YAP/TAZ → TEAD اثر بذارن؛ مسیری که در تنظیم بیان ژن و رفتار سلول‌های بنیادی سرطانی نقش داره. (Nature)🔬 نکته جالب اینه که این سلول‌ها فقط «دستور ژنتیکی» خودشون رو اجرا نمی‌کنن؛ بلکه دائماً شرایط محیط اطرافشون رو هم می‌سنجن و بر اساس اون رفتار خودشون رو تغییر میدن.این موضوع می‌تونه به درک بهتر متاستاز و مقاومت به درمان کمک کنه و حتی مسیرهایی برای درمان‌های جدید پیشنهاد بده.💡 یعنی برای شناخت یک سلول سرطانی، فقط نباید بپرسیم:«چه جهش‌هایی داره؟»بلکه باید بپرسیم:«سلول کجاست و محیط اطرافش چه سیگنالی بهش می‌ده؟» 🧬🔬#سرطان ✍️ ریحانه سادات هاشمی راد| دانش پژوه علوم زیستی🌐 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین | بله🩷• Senseome •🩵

🧬بخشی از تنوع ژنتیکی ما چگونه شکل می‌گیرد!در طول مرحله «پروفاز ۱»در میوز، کروموزوم‌های همولوگ جفت شده و ساختاری به نام «تتراد» (Tetrad) را تشکیل می‌دهند. در این لحظه یکی از جذاب‌ترین فرآیندهای زیست‌شناسی رخ می‌دهد: «کراسینگ‌اوور» (Crossing-over) یا تبادل قطعات کروموزومی.در این تبادل، کروماتیدهای غیرخواهری شکسته شده و قطعات معادل DNA را با یکدیگر مبادله می‌کنند. نتیجه این فرآیند، کروموزوم‌هایی با ترکیب‌های ژنی جدید است که تنوع ژنتیکی گامت‌ها را افزایش می‌دهد.نقاطی که این تبادل در آن‌ها رخ می‌دهد، «کیاسما» (Chiasmata) نامیده می‌شوند و برای اینکه کروموزوم‌های همولوگ تا زمان جدایی صحیح خود در طول میوز اول (Meiosis I) به هم متصل بمانند، ضروری هستند.✨ به لطف «کراسینگ‌اوور» (Crossing-over)، هر اسپرم و هر تخمک حاوی یک ترکیب ژنتیکی منحصر‌به‌فرد است. به همین دلیل است که حتی خواهر و برادرها با وجود داشتن والدین یکسان، تفاوت‌های ژنتیکی دارند.✍🏻هستی هوتهم |دانش پژوه حوزه علوم ‌زیستی 🌐 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین | بله🩷• Senseome •🩵

🧬 فقط چند ثانیه به یک کاریوتایپ نگاه کن! ۴۶ کروموزوم مرتب کنار هم. حالا تصور کن یکی کم یا زیاد باشه… چی می‌شه؟خیلی‌ها اسم کروموزوم و آنالیز کاریوتایپ رو شنیدن، اما وقتی نوبت به این می‌رسه که واقعاً چطور بخوننش و تحلیل کنن، گیر میفتن.✅ این مینی‌دوره آنلاین «سیتوژنتیک» دقیقاً برای همین موقعاست. نه تئوری خشک، بلکه یاد می‌گیری کروموزوم‌ها رو بشناسی، بخونی و تحلیل کنی؛ مهارتی که تو آزمایشگاه، پژوهش و حتی مصاحبه‌های علمی به دردت می‌خوره.📅 ۲۴ شهریور🕔 ۱۷ تا ۲۱🔰 کاملاً آنلاین، از هرجا که هستی🔰 تدریس توسط اساتید دانشگاه شهید بهشتیاگه می‌خوای این موضوع رو یک‌بار برای همیشه بفهمی، همین‌جا ثبت‌نام کن. بیا با هم شروع کنیم.📍جهت مشاوره و ثبت‌نام: 🆔 @Senseomemanager🌐 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین | بله