⏺وقتی مترونیدازول بیمار را به ICU کشاند👩💻 خلاصه نویسی از یک پرونده بالینی (۶۰ صفحه ی)⬅️دختری ۱۸ سا…
انتشار: 2026/07/05 09:37 UTC
⏺وقتی مترونیدازول بیمار را به ICU کشاند👩💻 خلاصه نویسی از یک پرونده بالینی (۶۰ صفحه ی)⬅️دختری ۱۸ سالهای در ICU بستری شد. بیمار هیچ سابقه بیماری عصبی و هیچ بیماری مزمن شناختهشدهای نداشت. شرح حال از سه هفته قبل با یک عفونت لگنی آغاز شده بود؛ تشخیصی شایع که با درمانی رایج، یعنی مترونیدازول با دوز ۵۰۰ میلیگرم سه بار در روز، تحت درمان قرار گرفت. این دارو، آنتیبیوتیک انتخابی برای پوشش باکتریهای بیهوازی است و تقریباً در تمامی پروتکلهای درمانی جایگاه دارد.طی دو هفته نخست، روند درمان بدون مشکل سپری شد. عفونت به درمان پاسخ داد و علائم ژنیکولوژیک بیمار برطرف شد. با این حال، در اواخر دوره درمان، علائم عصبی بهتدریج ظاهر شدند. ابتدا بیمار دچار سرگیجه، اختلال تعادل هنگام راه رفتن، برخورد مکرر با دیوارها و از دست دادن تعادل هنگام برخاستن شد. در ابتدا تصور میکرد این علائم ناشی از خستگی هستند، اما بهدنبال آن دیزآرتری ایجاد شد و گفتار او آهسته، کشیده و غیرطبیعی شد. اعضای خانواده نیز متوجه تغییر در نحوه صحبت کردن و راه رفتن وی شدند. سه روز بعد، ضعف عضلانی متقارن و پیشرونده در هر چهار اندام بروز کرد و بیثباتی وضعیتی به حدی رسید که بیمار بدون کمک قادر به ایستادن نبود.🚨بیمار هنگام مراجعه به اورژانس با یک سندرم نورولوژیک شدید مراجعه کرد. در معاینه، دیزآرتری واضح، آتاکسی شدید، ضعف اندامهای فوقانی و تحتانی، نیستاگموس افقی دوطرفه و دیسدیادوکوکینزی آشکار مشاهده شد. مجموعه یافتهها بیانگر درگیری شدید مخچه بود، اما علت اصلی، ضایعه اولیه مغزی نبود؛ بلکه دارویی بود که بیمار طی سه هفته گذشته مصرف کرده بود.📷 تصویربرداریدر MRI مغز نقش تعیینکنندهای در تشخیص داشت. در تصویربرداری، ضایعات هایپراینتنس متقارن در توالیهای T2 و FLAIR در هستههای دندانهای (Dentate Nucleu) هر دو نیمکره مخچه مشاهده شد. علاوه بر آن، افزایش سیگنال در ساقه مغز و درگیری جسم پینهای (Corpus Callosum) نیز وجود داشت. این الگوی تصویربرداری از یافتههای تیپیک و شناختهشده سمیت عصبی ناشی از مترونیدازول است.⬅️تشخیص نهایی بیمار، سربلیت (Cerebellitis) یا سمیت عصبی ناشی از مترونیدازول بود؛ یکی از شدیدترین و در عین حال کمتر شناختهشدهترین عوارض نورولوژیک این آنتیبیوتیک.🧬 پاتوفیزیولوژیمترونیدازول، بهویژه در دوز تجمعی بالا یا در بیمارانی که متابولیسم دارو در آنها مختل است، میتواند از سد خونی–مغزی عبور کرده و در بافت عصبی تجمع یابد. اگرچه مکانیسم دقیق سمیت آن هنوز بهطور کامل مشخص نشده است، اما یافتههای تصویربرداری در این بیماران الگوی مشخص و تکرارپذیری دارند. هستههای دندانهای مخچه، جسم پینهای و ساقه مغز از مهمترین ساختارهایی هستند که نسبت به این دارو آسیبپذیری بیشتری دارند و درگیری آنها میتواند با سرعت قابلتوجهی پیشرفت کند.💊 درماننخستین و مهمترین اقدام درمانی، قطع فوری مترونیدازول بود. در مسمومیت عصبی ناشی از مترونیدازول، هیچ اقدام درمانی دیگری بدون قطع دارو مؤثر نخواهد بود. با وجود اینکه اکثر بیماران پس از قطع دارو بهتدریج بهبود مییابند، این بیمار سیر شدیدی داشت.بهدلیل دیسفاژی شدید، ضعف پیشرونده و درگیری ساقه مغز، بیمار به ICU منتقل شد و تحت پایش مداوم نورولوژیک قرار گرفت. ظرفیت حیاتی اجباری (FVC) هر شش ساعت اندازهگیری شد. برای تغذیه، لوله بینی–معده گذاشته شد تا از آسپیراسیون جلوگیری شود. تیامین وریدی بهصورت تجربی آغاز شد، زیرا در انسفالوپاتیهای متابولیک یا سمی باید کمبود تیامین تا زمان رد شدن درمان شود. درباره تجویز کورتیکواستروئیدها بحث شد، اما بهدلیل نبود شواهد علمی کافی، این داروها تجویز نشدند.پس از افت ظرفیت حیاتی به کمتر از حد بحرانی، لولهگذاری داخل نای بهصورت انتخابی انجام شد و بیمار تحت تهویه مکانیکی محافظتی قرار گرفت. برای حفظ امکان ارزیابی مداوم وضعیت عصبی، از دکسمدتومیدین با دوز کم استفاده شد و از انفوزیون مداوم بنزودیازپینها اجتناب گردید. از آنجا که برای سمیت مترونیدازول پادزهر اختصاصی وجود ندارد، ادامه درمان بر پایه حذف دارو، مراقبت حمایتی و انتظار برای بازیابی تدریجی عملکرد سیستم عصبی انجام شدپس از بروز پنومونی مرتبط با ونتیلاتور (VAP)، درمان تجربی آنتیبیوتیکی آغاز شد، اما مترونیدازول مجدداً تجویز نشد و برای پوشش بیهوازی از پیپراسیلین/تازوباکتام استفاده شد🔽🔽🔽


