در ادامه نصائحبرای یادآوری:پزشک کاربلند و محترم، برای اینکه خودش بهتر به نظر برسد، همکارش را تخریب…

🩸 آمبولی چربی: چرا چند «پتشی» در زیر بغل می‌تواند پیش‌درآمد یک کلاپس تنفسی باشد؟جوانی ۱۸ ساله وارد بخش می‌شود. تصادف موتورسیکلت، شکستگی بسته فمور. برای او کشش اسکلتی گذاشته می‌شود و برای روز بعد جهت جراحی برنامه‌ریزی می‌شود. به نظر پایدار است.۴۸ ساعت بعد، به‌طور اورژانسی با شما تماس می‌گیرند: بیمار ناگهان بی‌قرار است، با اکسیژن با جریان بالا اشباع ۸۲٪ دارد و متوجه یک بثورات عجیب از نقاط قرمز تیره در گردن، زیر بغل و ملتحمه می‌شوید.🔬 فیزیولوژی پاتولوژیک کلاپس:به این موضوع به‌عنوان یک «ترومبوز ساده چربی» که یک رگ را مسدود می‌کند فکر نکنید. آسیب واقعی بسیار تهاجمی‌تر و سیستمیک است.1️⃣ تهاجم مکانیکی:هنگام شکستن یک استخوان بلند، یعنی فمور، تیبیا یا لگن، فشار در کانال مدولاری از فشار وریدی بیشتر می‌شود. قطرات بزرگ مغز استخوان و چربی وارد جریان خون می‌شوند و حرکت می‌کنند تا در شبکه مویرگی ریه گیر کنند.2️⃣ سمیت بیوشیمیایی؛ تراژدی واقعی:هنگامی که در ریه قرار گرفتند، آنزیم لیپاز ریوی این چربی را به اسیدهای چرب آزاد (AGL) تجزیه می‌کند. این اسیدهای چرب آزاد مستقیماً برای اندوتلیوم مویرگی و پنوموسیت‌ها سمی و ویرانگر هستند. آنها یک طوفان التهابی موضعی ایجاد می‌کنند که سورفاکتانت را تخریب کرده و باعث سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) با منشأ شیمیایی می‌شود.3️⃣ میان‌بُر سیستمیک:قطرات کوچک چربی موفق می‌شوند از گردش خون ریوی عبور کنند (یا در صورت وجود فورامن اووال باز مستقیماً عبور می‌کنند) و میکروسیرکولاسیون سیستمیک را بمباران می‌کنند.هنگامی که به مغز برخورد می‌کنند، باعث میکروانفارکت‌ها و ادم می‌شوند (گیجی/کما). هنگامی که به مویرگ‌های پوستی برخورد می‌کنند، این مویرگ‌ها پاره شده و پتشی‌های پاتوگنومونیک را در قسمت فوقانی بدن ایجاد می‌کنند.🚨نکات مهم کشیک:تریاد کلاسیک:هیپوکسمیوخامت نورولوژیکراش پتشیال⭕️ راش فقط در ۲۰ تا ۵۰٪ موارد ظاهر می‌شود، اغلب در روز دوم، و به‌سرعت محو می‌شود. باید آن را به‌طور فعال در چین‌ها و ملتحمه جست‌وجو کنید!پیشگیری،بهتر از درمان است:هیچ «قرص جادویی» برای حل کردن چربی در خون وجود ندارد. هپارین برای این موضوع کار نمی‌کند. تنها اقدام پیشگیرانه اثبات‌شده، فیکساسیون جراحی زودهنگام شکستگی است؛ در حالت ایده‌آل در ۲۴ ساعت اول.حمایت حیاتی:اگر این طوفان ایجاد شود، درمان همان درمان یک ARDS شدید است: انتوباسیون زودهنگام و تهویه محافظتی.✍️ ادمین کانال طب اطفال🚩🚩@TebeAtfal

⏺فعالیت بتا در EEG کودکان🗣 آقای دکتر محمود محمدی (فوق تخصص نورولوژی کودکان)🚩🚩@TebeAtfal

✅پیرو تفاهم نظام پزشکی تهران بزرگ با پلتفرم دیجی‌پی، اعتبار خرید اقساطی کالا ویژه اعضای محترم نظام پزشکی کشور فعال شد.🚦با استفاده از اعتبارات ۴ قسطه دیجی‌پی می‌توانید از دیجی‌کالا و هزاران فروشگاه طرف قرارداد خرید کنید و هزینه را به‌صورت اقساطی پرداخت نمایید.طبق اعتبارسنجی بانکی انجام شده برای هر فرد ؛ بین ۵۰ تا ۱۰۰ میلیون اعتبار ۴قسطه(با کارمزد ۴ درصد) اختصاص یافته است.📌 زمان پرداخت اقساط: از روز اول تا پنجم ابتدای هر ماه📣در این ویدیو، نحوه مشاهده اعتبار و استفاده از اعتبارات دیجی‌پی را مرحله‌به‌مرحله ملاحظه می‌کنیدلینک ورود به دیجی‌پی:dgpay.ir/Fmqw7Tگروه پرسش و پاسخ رفاهی در بله:ble.ir/refahidarman%DA%AF%D8%B1%D9%88%D9%… پرسش و پاسخ رفاهی در تلگرام:t.me/refahidarman%DA%A9%D8%A7%D9%86%D8%A7… اطلاع رسانی نظام پزشکی تهران بزرگ:t.me/tehranmedicalcouncil

مایکل جکسون ۵۰ سال داشت.او در حال آماده‌سازی کنسرت‌هایی بود که قرار بود بازگشت او به صحنه را رقم بزنند.تمرین‌های طولانی و روزانه.اما پشت این فشار جسمی، مشکلی وجود داشت که با آن دست‌وپنجه نرم می‌کرد:بی‌خوابی شدید.آن شب، مثل دفعات قبل، برای اینکه بتواند بخوابد به دنبال کمک بود.چندین بنزودیازپین به‌صورت پشت سر هم به او داده شد.اما نتیجه‌ای نداد.در نهایت سراغ داروی دیگری رفتند؛ دارویی که جزو داروهای معمول درمان بی‌خوابی نیست:پروپوفولچند ساعت بعد،با اورژانس تماس گرفته شد.امدادگران او را در وضعیت ایست قلبی‌تنفسی پیدا کردند.عملیات احیا شروع شد و بیش از ۴۰ دقیقه ادامه پیدا کرد.او به بیمارستانی در لس‌آنجلس منتقل شد، اما در آنجا مرگش تأیید شد.کالبدگشایی، مکانیسم دقیق مرگ را مشخص کرد:مسمومیت حاد با پروپوفول، با نقش مؤثر بنزودیازپین‌ها.تشخیص پزشکی قانونی روشن بود.اما اینجا ماجرا از یک خبر جنجالی فراتر می‌رود و وارد دنیای فارماکولوژی می‌شود.پروپوفول یک داروی بیهوشی وریدی با اثر بسیار سریع است.این دارو برای القا و حفظ بیهوشی عمومی در اتاق عمل طراحی شده است.حاشیه ایمنی آن نسبتاً محدود است.فاصله بین دوزی که باعث خواب می‌شود و دوزی که می‌تواند تنفس را مختل کند، به تنظیم دقیق و مداوم دوز، همراه با پایش مستمر اکسیژن، فشار خون و فعالیت قلبی وابسته است.خارج از چنین محیطی، حاشیه ایمنی دارو کاهش پیدا می‌کند.در دوزهای بیهوشی، پروپوفول رفلکس‌های محافظ راه هوایی را سرکوب می‌کند و مرکز تنفسی را دچار دپرسیون می‌کند.در اتاق عمل، این اثر قابل پیش‌بینی و قابل کنترل است.اما خارج از آن محیط، همین اثر دارویی می‌تواند به آپنه‌ای منجر شود که کسی متوجه آن نشوداینجا مکانیسم دوم وارد ماجرا می‌شود؛ مکانیسمی که اهمیت زیادی دارد.بنزودیازپین‌هایی که چند ساعت قبل تجویز شده بودند، اثرات مهاری سیستم عصبی مرکزی را تقویت می‌کنند و همراه با پروپوفول می‌توانند باعث هم‌افزایی فارماکودینامیک شوندبنابراین نتیجه صرفاً جمع ساده اثرات دو دارو نیستدپرسیون تنفسی حاصل از ترکیب آن‌ها می‌تواند بسیار شدیدتر از اثر هرکدام به‌تنهایی باشد؛ حتی در دوزهایی که به‌تنهایی ممکن است قابل‌تحمل به نظر برسند.یک نکته مهم دیگر درباره پروپوفول این است که آنتی‌دوت اختصاصی ندارد.برای اوردوز اپیوئیدها نالوکسان داریم.برای بنزودیازپین‌ها فلومـازنیل داریم.اما برای پروپوفول، درمان اختصاصیِ وجود ندارد و در صورت بروز دپرسیون تنفسی، راه اصلی نجات، حمایت فوری از راه هوایی و تنفس توسط فرد آموزش‌دیده است.پس زمان بسیار کمی برای مداخله وجود دارد.توالی اتفاقات، مطابق با یافته‌های پزشکی قانونی، احتمالاً چنین بوده است:تجویز پروپوفول در شرایطی که سیستم عصبی بیمار از قبل تحت تأثیر بنزودیازپین‌ها قرار داشت.🔽دپرسیون پیشرونده تنفس🔽هیپوونتیلاسیون تشخیص‌داده‌نشده، به دلیل نبود مانیتورینگ مداوم🔽هیپوکسمی پیشرونده🔽و در نهایت، فعالیت قلبی بدون برون‌ده مؤثر.تا زمان شروع احیا، احتمالاً دوره‌ای از اکسیژن‌رسانی ناکافی ایجاد شده بود که آسیب قابل‌توجهی به عملکرد قلب و مغز وارد کرده بود.نکته مهم در این پرونده فقط مقدار پروپوفول نیست.مسئله اصلی، فاصله میان فارماکولوژی یک داروی قدرتمند و شرایطی است که این دارو در آن استفاده شد.پروپوفول، به‌خاطر ماهیتش، به یک محیط ایمن در اطراف خود نیاز دارد:مانیتورینگ مداوم، پرسنل آموزش‌دیده و امکان فوری تأمین و کنترل راه هوایی.وقتی این محیط حذف شود، دارویی که هر سال برای میلیون‌ها عمل جراحی با ایمنی بالا استفاده می‌شود، می‌تواند حتی در دوزهای متوسط نیز خطرناک باشد.⬅️تحقیقات بعدی مشخص کرد که پروپوفول و بنزودیازپین‌ها توسط پزشک شخصی مایکل جکسون، که آن شب در کنار او حضور داشت، در منزل تجویز شده بودند؛ بدون تجهیزات مانیتورینگ و بدون استاندارد مراقبتی لازم برای استفاده ایمن از چنین دارویی خارج از محیط بیمارستاناین پزشک محاکمه شد و در سال ۲۰۱۱ به دلیل قتل غیرعمد محکوم و زندانی شدو اینجا سؤال اصلی مطرح می‌شود:سؤال فقط این نیست که:«مایکل جکسون از چه چیزی مرد؟»از نظر فارماکولوژیک، پاسخ را می‌دانیم.سؤال مهم‌تر این است:❓چه شرایطی باعث شد دارویی که برای استفاده در اتاق عمل طراحی شده، به‌طور مکرر در یک اتاق خواب تجویز شود؟بیش از یک دهه بعد، این پرونده همچنان در بحث‌های مربوط به ایمنی بیهوشی و محدودیت استفاده از داروهای بیمارستانی خارج از محیط مناسب مطرح می‌شود.یک داروی بیهوشیِ اتاق عمل، بدون وجود اتاق عمل.مرگی که در پزشکی قانونی Homicide طبقه‌بندی شد.و یک درس فارماکولوژیک که همچنان معتبر است:خطر یک دارو فقط به دوز آن بستگی ندارد؛ محیطی که دارو در آن تجویز می‌شود نیز بخشی از ایمنی آن است.✍️ ادمین کانال طب اطفال🚩🚩@TebeAtfal

❓داوطلب دستیاری ۱۴۰۶ یا ۱۴۰۷ هستی؟  یک فرصت رایگان برای شنیدن تجربه ۱۲۰ رتبه برتر زیر ۵۰۰ دستیاری  پیدا شده 👇👇openmed.ir/product/7khan4/%D8%AA%D8%A7 تموم نشده ظرفیت ثبت نامش واردشو 👆👆

🚨 مدیریت به‌روز شوک آنافیلاکسی✔️ آدرنالین عضلانی (IM) همچنان ستون اصلی درمان است؛ تأخیر در استفاده از آن، مهم‌ترین عامل خطر قابل‌پیشگیری است.🍆 آدرنالین IM در قسمت قدامی‌ـ‌جانبی ران، 0.5 mg، درمان خط اول است (EMCrit).🔵 اگر پاسخ وجود نداشته باشد، می‌توان تا ۲ دوز اضافی را، هر ۵ دقیقه تکرار کرد (EMCrit).⭕️ عدم پاسخ پس از ۲ دوز، آنافیلاکسی مقاوم را تعریف می‌کند و الزام به تشدید درمان با مایعات IV و انفوزیون مداوم آدرنالین دارد (JACI، اجماع GA2LEN 2024).⚫️ کورتیکواستروئیدها دیگر به‌طور روتین در مدیریت حاد توصیه نمی‌شوند (Resuscitation Council UK).🍆 آدرنالین IV به‌صورت بولوس در مقایسه با مسیر IM با خطر بیشتر آریتمی‌ها و عوارض قلبی‌عروقی همراه است (ScienceDirect).🔵 تغییر وضعیت از درازکش به نشسته یا ایستاده با کلاپس قلبی‌عروقی و مرگ حین آنافیلاکسی همراه دانسته شده است (Resuscitation Council UK).⭕️ متیلن بلو را می‌توان در شوک آنافیلاکتیک مقاوم به آدرنالین در دوزهای قابل‌توجه در نظر گرفت، اگرچه شواهد آن به مجموعه موارد محدود است (EMCrit).⚫️ در آنافیلاکسی ناشی از روکورونیوم یا وکورونیوم، سوگامادکس می‌تواند با اتصال مستقیم به عامل فلج‌کننده، فرایند را معکوس کند (EMCrit).🔵 پس از برطرف‌شدن علائم، حداقل ۴ ساعت تحت نظر بودن توصیه می‌شود، به‌دلیل خطر واکنش دوفازی (RCH Melbourne).مطالب مرتبط:t.me/TebeAtfal/25848https://t.me/TebeAtfa… ادمین کانال طب اطفال🚩🚩@TebeAtfal