یکی از دلایل مقاومت به انسولین 21 آوریل 2017- رژیم غذایی پرچرب و چاقی موجب تبدیل سلولهای ایمنی مقابل

یکی از دلایل مقاومت به انسولین 21 آوریل 2017- رژیم غذایی پرچرب و چاقی موجب تبدیل سلولهای ایمنی مقابله کننده با ویروس‌ها در کبد به سلولهای سرکشی می‌شود که منجر به مقاومت به انسولین در سلولهای کبدی می‌گردد، وضعیتی که غالباً به دیابت نوع 2 می‌انجامد.بر اساس نتایج مطالعه ی پژوهشگران موسسه‌ی تحقیقاتی بیمارستان عمومی تورنتو که در مجله‌ی Science Immunology منتشر شده است، برای اولین بار مشخص گردید که چگونه تحت شرایطی خاص نظیر چاقی، سلولهای CD8+ T در کبد( گلبولهای سفیدخون که نقش مهمی در کنترل عفونت‌های ویروسی بعهده دارند) بسیار فعال و التهاب زا شده و با برنامه ریزی مجدد به سلولهای محرک بیماری تبدیل می‌شوند. دانشمندان در طی سالهای متمادی تلاش کردند که علت ادامه‌ی تولید و انتشار گلوکز در کبد در افراد مبتلا به دیابت را کشف کنند، این مقاله شاخص‌های فعال شدن و التهابزایی سلولهای CD8+ T و مسیر اینترفرون -1 که عملکرد سلولهای Tرا تحریک می‌کند، روشن نمود.@kamkarii دکتر Dan Winer می‌گوید: ما دریافتیم که تحت شرایط چاقی و رژیم غذایی حاوی مقادیر زیاد چربی، سلولهایی که به طور معمول مسئول کشتن ویروس‌ها و عوامل بیماری‌زا هستند، موجب افزایش قندخون می‌شوند. آنها به سلولهای بیماری‌زایی تبدیل می‌شوند که مقاومت به انسولین را تشدید می‌کنند، در واقع عملکرد طبیعی سلولهای ایمنی تغییر کرده و مسیر ایجاد التهاب که آنها به طور معمول برای مبارزه با عفونت از آن استفاده می‌کردند تبدیل به مسیری از یک آبشار از مواد شیمیایی می‌شود که بر متابولیسم انسولین و گلوکز تأثیر می‌گذارد.دکتر Revelo از بیمارستان دانشگاه تورنتو می‌گوید: سیستم ایمنی موجود در کبد، کلید گمشده ما در درک اختلال در عملکرد کبد در چاقی و از تنظیم خارج شدن کنترل قندخون بود.در این مطالعه، محققان موشها را با یک رژیم غذایی پرچرب که 60 درصد آن را چربیهای اشباع تشکیل می‌داد، به مدت 16 هفته تغذیه نمودند. در مقایسه با موشهایی که با غذای معمول جوندگان تغذیه می‌شدند، مقدار قندخون و تری‌گلیسیرید موشهای گروه رژیم پرچرب، افزایش یافته و تعداد سلولهای CD8+ T در کبد آنها افزایش قابل توجهی یافت.سیستم ایمنی به جای مبارزه با ویروس‌ها و سایر مهاجمین خارجی در بدن، سلولهای CD8+ T را فعال کرده و برای پاسخ التهابی به چربیها و اجزای باکتریایی که از روده بوسیله‌ی جریان خون وارد کبد می‌شوند، بکار می‌گیرد.@kamkariiسلولهایT فعال بسرعت تکثیر می‌شوند و مقادیر زیادی سیتوکین ترشح می‌کنند، سیتوکین‌ها پروتئین‌هایی هستند که به سلولهایT در ایجاد پاسخ ایمنی فعال و اضافی کمک می‌کنند. این پاسخ پیش التهابی به نوبه‌ی خود با عملکرد متابولیسمی طبیعی کبد تداخل می‌کند و بویژه مانع از رسیدن سیگنالهای انسولین به سلولهای کبدی می‌شود.از آنجلائیکه کبد مسئول تولید گلوکز یا ذخیره‌ی آن بسته به نیاز بدن است، دریافت سیگنالهای انسولین برای عملکرد طبیعی کبد ضروری است، این سیستم مقدار قند موجود در خون را چک می‌کند، چنانچه این سیگنال دچار اختلال شده یا مسدود شود، کبد به تولید مقادیر بیشتری قند و ترشح آن به جریان خون ادامه خواهد داد و بدین ترتیب تنظیم قندخون دشوار می‌شود. Magar Ghazarian نویسنده‌ی اول این مقاله می‌گوید: این پاسخ هرگز آشکار نمی‌شود مگر اینکه فرد شروع به خوردن مقادیر زیادی قند و چربی و رژیم‌هایی پر کالری کند. دکتر Shawn Winer گفت: ما درحال حرکت از مطالعه‌ی دیابت به عنوان یک سندرم متابولیک که ترکیبی از عدم تعادل تغذیه‌ای و هورمونی است به سمت نقش سیستم ایمنی و التهاب در این بیماری هستیم و التهاب کلید این ارتباط و واسطه‌ی ایجاد مقاومت به انسولین است. مقاومت به انسولین یک وضعیت پاتولوژیک مرتبط با چاقی است که در آن سلولها از پاسخ طبیعی به هورمون انسولین که مسئول کمک به متابولیسم گلوکز در بدن است، سرباز می‌زنند و نتیجه‌ی آن کاهش جذب گلوکز توسط سلولها و انباشته شدن قند در جریان خون است. مقاومت طولانی مدت به انسولین در نهایت منجر به دیابت می‌شود. این یافته‌ها با مطالعه‌ ی موشهایی که بوسیله‌ی دستکاری ژنتیکی دچار تغییر شده بودند و همچنین با مطالعه ی سلولهای کبد انسان تایید گردید. محققان دریافتند که در موشهایی که با دستکاری ژنتیکی فاقد اینترفرون-1 بودند و همچنین با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می‌شدند، سلولهای CD8+ T قادر به ایجاد پاسخ التهابی نبوده و قند خون موشها در محدوده ی طبیعی باقی می ماند.در تحقیقات بیشتر بر روی سلولهای کبد انسان که از 50 اهدا کننده‌ی بافت با نمایه‌ی توده‌ی بدنی و میزان چربی کبدی متفاوت گرفته شده بود، افزایش تعداد سلولهای CD8+ Tبا قند خون بالا و بیماری کبد چرب پیشرفته مرتبط بود.