آیا طول عمر ما بیشتر از آنچه فکر می‌کردیم در ژن‌هایمان نوشته شده است؟پیش‌زمینه: چالش قدیمیِ ژنتیک در برابر سبک زندگیمدت‌هاست که می‌دانیم طول عمر در موجودات مختلف، بسیار متفاوت است؛ از چند روز در مخمرها تا هزاران سال در درختان کاج. این تنوع نشان می‌دهد که ژنتیک، نقش مهمی در تعیین حداکثر طول عمر یک گونه دارد. اما در مورد انسان، قضیه پیچیده‌تر است. آزمایش‌ها روی حیوانات نشان داده که حتی در میان حیواناتی که از نظر ژنتیکی کاملاً یکسان هستند، طول عمر متفاوت است. این یعنی تنها ژن‌ها نیستند که تعیین‌کننده‌ی طول عمر هستند.تا پیش از این، مطالعات گسترده روی دوقلوها و شجره‌نامه‌ها تخمین می‌زدند که تنها ۱۰ تا ۲۵ درصد از تفاوت‌های طول عمر انسان، به ژنتیک مربوط می‌شود (یعنی «وراثت‌پذیری» طول عمر، پایین است). بر این اساس، دیدگاه غالب این بود که محیط زیست، سبک زندگی، تغذیه، ورزش و عوامل خارجی، نقش بسیار پررنگ‌تری در تعیین طول عمر ما دارند.چالش جدید: یک مطالعه، کل معادله را به هم می‌ریزداما در مطالعه‌ی جدیدی که اخیرا منتشر شده محققان این باور را به چالش می‌کشند. آنها با روشی جدید به بررسی آمار مرگ‌ومیر پرداخته‌اند و به این نتیجه رسیده‌اند که وراثت‌پذیری طول عمر انسان، چیزی حدود ۵۵ درصد است؛ یعنی بیش از دو برابر تخمین‌های قبلی.راز این اختلاف بزرگ در چیست؟ تفاوت بین «مرگ درونی» و «مرگ بیرونی»محققان می‌گویند راز این اختلاف در این است که مطالعات قبلی، همه‌ی انواع مرگ‌ومیر را با هم یکی می‌گرفتند. اما در مدل جدید، مرگ به دو دسته تقسیم شده است:۱. مرگ درونی (ذاتی): این نوع مرگ، ناشی از فرایندهای بیولوژیکیِ خودِ پیری است؛ یعنی وقتی بدن به دلیل کهولت و فرسودگیِ طبیعیِ سلول‌ها، دیگر نمی‌تواند کار کند. این بخش، مستقیماً به ژنتیک و سرعت پیرشدنِ بیولوژیکیِ فرد مربوط است.۲. مرگ بیرونی (عرضی): این نوع مرگ، ناشی از عوامل خارجیِ تصادفی است؛ مثل تصادف، ابتلا به عفونت، سوانح طبیعی، جنگ، کمبود امکانات پزشکی و... این عوامل، ربطی به سرعت پیرشدنِ ژنتیکیِ فرد ندارند.چرا برآوردهای قبلی اشتباه بوده است؟دلیلش این است که بسیاری از مطالعاتِ گذشته، روی افرادی انجام شده بودند که در دوره‌های تاریخیِ با سطح بالای مرگ‌ومیر بیرونی زندگی می‌کردند (مثلاً دوره‌هایی که عفونت‌ها، جنگ‌ها یا حوادث شایع بودند). در چنین شرایطی، بسیاری از افراد، پیش از آنکه به سن پیریِ ناشی از ژنتیک خود برسند، بر اثر یک عامل بیرونی می‌مردند. این مرگ‌های زودهنگام، شباهتِ ژنتیکیِ میان خویشاوندان را پنهان می‌کرده و تخمین وراثت‌پذیری را به شدت پایین می‌آورده است. وقتی این مرگ‌های بیرونی را از محاسبات حذف کنیم، سهم واقعی ژنتیک (۵۵ درصد) آشکار می‌شود.یافته‌های جالب دیگر: بیماری‌های مختلف، وراثت‌پذیری متفاوتاین مطالعه نشان داده که بیماری‌های قلبی-عروقی و زوال عقل، وراثت‌پذیری بالاتری نسبت به سرطان دارند. محققان معتقدند که سرطان، نسبت به سایر بیماری‌های مزمن، یا بیشتر تحت تأثیر عوامل خارجی است یا اینکه فرایندهای تصادفی و شانسی (مثل جهش‌های نادر سلولی) در آن نقش بیشتری دارند.این کشف چه پیامدهایی دارد؟- از نظر علمی: این یافته نشان می‌دهد که جستجوی ژن‌های مرتبط با طول عمر، کار بیهوده‌ای نیست و ارزش سرمایه‌گذاری بیشتری دارد. همچنین توضیح می‌دهد که چرا تحقیقات قبلی برای یافتن ژن‌های طول عمر، موفقیت چندانی نداشتند؛ چون «نویز» یا سروصدای ناشی از مرگ‌های بیرونی، اثر ژن‌ها را پنهان می‌کرده است.- از نظر اجتماعی: اگر طول عمر تا ۵۵ درصد ژنتیکی باشد، پس تأثیر سبک زندگی و مداخلات محیطی، کمتر از چیزی است که قبلاً فکر می‌کردیم. یعنی نمی‌توانیم انتظار داشته باشیم صرفاً با تغییر رژیم غذایی یا ورزش، طول عمر خود را به شدت افزایش دهیم؛ هرچند که این عوامل همچنان اهمیت دارند.جمع‌بندی نویسنده‌ی مقالهنویسنده‌ی این مقاله‌ی تفسیری معتقد است که مطالعه‌ی جدید با تفکیک مرگِ درونی از بیرونی، تصویر واقعی‌تری از نقش ژنتیک در پیری به ما نشان می‌دهد. به نظر می‌رسد که سرعتِ پیرشدنِ بیولوژیکیِ ما، مانند بسیاری از صفات پیچیده‌ی دیگر (مثل هوش یا سوخت‌وساز بدن)، به شدت تحت کنترل ژن‌هاست و طبیعت، این فرایند را در طول تکامل بهینه کرده است.منبع: Science@PlantPhysiol